Ветеринар

В зависимости от причин, вызвавших повреждение спинного мозга и степени неврологического расстройства, определяется прогноз и выбирается тактика лечения. Выделяют 5 (6 — Hamish R.Denny, Steven J. Butterworth) степеней неврологических расстройств:

1. Боль, скованность походки, нарушение типичных двигательных реакций – бега, прыжков. Возможен небольшой проприорецептивный дефицит. Способность ходить сохранена
2. Более выражены проприорецептивные нарушения, боль. Возможен парапарез с сохранением способности ходить
3. Выраженный парапарез, способность ходить почти или совсем не сохранена
4. Параплегия, с сохранением глубокой болевой чувствительности
5. Параплегия, отсутствие глубокой болевой чувствительности (менее 48 часов)
6. Параплегия, отсутствие глубокой болевой чувствительности (более 48 часов)

При дефиците 1-2 степени, не дающем рецидивов, возможно проведение консервативного лечения, которое направлено в основном на купирование болевого синдрома, снятие отёка улучшение сосудистой микроциркуляции и предотвращение протеолиза. Препаратами выбора являются: метилпреднизолон в неврологической дозе для стабилизации клеточных мембран, снижения проницаемости и спазма капилляров, поддержания аэробного энергетического метаболизма; нестероидные противовоспалительные средства – главным образом для снятия боли при 1 степени неврологических расстройств; пентоксифиллин с целью улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови; гордокс или контрикал для предотвращения протеолитических деструктивных процессов в нервной ткани; диуретики – диакарб, маннит в комплексе противоотёчных мер. В последнее время всё более распространенной тактикой лечения неврологического дефицита начальных стадий становится хирургическая декомпрессирующая операция, проводимая для радикального устранения причины заболевания.
Неврологические расстройства 3-4 степени в подавляющем большинстве требуют оперативного подхода к лечению. Неврологический осмотр позволяет определить степень расстройств и приблизительную локализацию повреждения спинного мозга, что для хирургического лечения недостаточно. Необходимо точно знать уровень доступа. Для этого применяются специальные методы исследования: рентгенография, миелография и МРТ (реже КТ). Обычная рентгенограмма позволяет обнаружить костные дефекты — переломы позвонков и их смещение, опухоли позвонков, но не дает отображения непосредственно спинного мозга. Миелография – контрастный метод рентгенографии, который позволяет оценить проводимость ликворных путей спинного мозга, при помощи контрастирования оболочек спинного мозга рентгенпозитивным веществом (омнипак). Миелограмма дает конкретную информацию о блоке ликвора (спинномозговой жидкости) на определенном уровне, что позволяет определить место компрессии спинного мозга и хирургический доступ. Также при пункции есть возможность взятия ликвора для исследования (при атлант-окципитальной пункции). Наконец МРТ является единственным методом позволяющим визуализировать нервную ткань головного и спинного мозга. Некоторые патологии могут быть выявлены исключительно этим исследованием (мальформация подобная Киари, сирингомиелия, опухоли нервной ткани и др.), однако назвать МРТ единственным, лучшим и безальтернативным методом тоже нельзя. Нередки случаи выявления нескольких грыж дисков в одном отделе, в этом случае миелография позволит определить на каком уровне происходит блок ликвора и какая конкретно грыжа имеет клиническое значение, проявляющееся неврологическими расстройствами.
Неврологические расстройства 5, 6 степени свидетельствуют о глубоком поражении ткани спинного мозга или периферического нерва, чаще носящим необратимый характер. Операцию в данном случае можно рассматривать как диагностическую процедуру, лечебный эффект которой сомнителен.

Повреждение при острой травме спинного мозга возникает по ряду различных механизмов. В общих чертах травмы спинного мозга можно подразделить на первичные или вторичные. Первичная травма представляет собой механическое повреждение, которое обычно можно классифицировать как ушиб, компрессию, сдвиг, разрыв или растяжение. При травме спинного мозга возможно множество первичных повреждений, вызванных изначальным воздействием травмирующей силы, усугубляющихся нестабильностью или постоянной компрессией. Механическая травма вызывает непосредственное повреждение нервной ткани и индуцирует каскад сосудистых и молекулярных реакций, ведущих к вторичным изменениям, таким как кровоизлияние, ишемия и отек. Цикл вторичных повреждений нейронов индуцируется и опосредуется такими факторами, как свободные радикалы, возбуждающие нейромедиаторы, цитокины, посредники воспаления, нарушение регуляции обмена ионов и катехоламины. Повреждающий эффект такой вторичной травмы может быть таким же сильным, как эффект первичной травмы, а общая тяжесть повреждения спинного мозга отражает первичную и вторичную травму.
Цели лечения при переломах позвоночника заключаются в предотвращении дальнейших последствий первичной травмы для спинного мозга и ослаблении эффектов исходной первичной и вторичной травм. Меры противодействия первичным травмам включают репозицию спинномозгового канала, стабилизацию позвоночного столба и декомпрессию спинного мозга. Эти меры в сочетании с поддерживающим уходом и лечением также ослабляют эффекты вторичных травм спинного мозга.

С патологоанатомической точки зрения к опухолям спинного мозга относятся новообразования, исходящие из его вещества. С клинической точки зрения в эту группу включают и первичные и метастатические опухоли, исходящие из мягких тканей и локализующиеся в эпи- и субдуральном пространстве. От опухолей спинного мозга следует отличать первичные или метастатические опухоли позвонка, врастающие в позвоночный канал, сдавливающие мозг и его корешки, а также расположенные в пределах позвоночного канала гранулемы, сдавливающие спинной мозг или его корешки. Соотношение опухолей спинного мозга и опухолей головного мозга выражается примерно 1:6.
Опухоли спинного мозга делятся на интрамедуллярные, возникающие в веществе спинного мозга, и экстрамедуллярные, развивающиеся из образований, окружающих спинной мозг (корешки, сосуды, оболочки, эпидуральная клетчатка).
В свою очередь экстрамедуллярные опухоли делятся на субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой) и эпидуральные (расположенные над этой оболочкой). Среди первичных опухолей спинного мозга преобладают экстрамедуллярные; из них субдуральные встречаются примерно в 2 1/2 раза чаще эпидуральных.
Большинство экстрамедуллярных опухолей составляют менингиомы и невриномы, а из интрамедуллярных опухолей чаще встречаются эпендимомы и значительно реже - другие глиомы (астроцитомы). Реже наблюдаются ангиомы и гемангиомы, саркомы и гранулемы, хордомы.
Из экстрамедуллярных опухолей спинного мозга наиболее часто встречаются менингиомы, которые, как правило, располагаются субдурально. Менингиомы относятся к опухолям оболочечно-сосудистого ряда, исходят из мозговых оболочек или их сосудов и чаще всего плотно фиксированы к твердой мозговой оболочке.
Среди экстрамедуллярных опухолей спинного мозга невриномы занимают второе место после менингиом, составляя примерно 40%. Невриномы, развивающиеся из шванновских элементов корешков спинного мозга, представляют собой плотной консистенции опухоли, обычно овальной формы, окруженные тонкой и блестящей капсулой. В ткани неврином часто обнаруживаются регрессивные изменения с распадом и образованием кист различной величины.
Дооперационный диагноз опухоли, расположенной в шейном отделе спинного мозга, основывается на:1) выявлении симптомов компрессии спинного мозга; 2) наличии блока ликворных путей при проведении миелографии, данных МРТ и редко эрозии прилегающих костных образований.
Диагностика опухоли, расположенной в грудном отделе спинного мозга, основывается на: клинической картине раздражения корешка или компрессии спинного мозга, исследовании ликвора и миелографии. Эрозия прилегающих костных образований почти не встречается.
Неврологическая картина опухолей спинного мозга складывается из прогрессивно развивающегося синдрома поперечного поражения спинного мозга или корешков конского хвоста, механической блокады субарахноидального пространства и очаговых симптомов, особенности которых зависят от локализации опухоли и ее характера.
При эксрамедуллярных доброкачественных опухолях синдром прогрессирующего частичного или полного поперечного поражения спинного мозга является следствием его сдавления опухолью, истончения и атрофии спинного мозга, оттеснения его с образованием дефекта.
Клиническая картина эксрамедуллярных опухолей складывается из трех синдромов: корешкового, синдрома половинного поражения спинного мозга, синдрома полного поперечного поражения спинного мозга. Исключение составляет клиническая картина поражения конского хвоста спинного мозга (симптомы множественного поражения корешков спинного мозга с уровня L 7).
Для экстрамедуллярных опухолей характерны раннее возникновение корешковых болей, объективно выявляемые расстройства чувствительности только в зоне пораженных корешков, снижение или исчезновение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, дуги которых проходят через пораженные корешки, локальные парезы с атрофией мышц соответственно поражению корешка. По мере сдавления спинного мозга присоединяются проводниковые боли и парестезии с объективными расстройствами чувствительности. У некоторых животных наблюдается самопогрызание.
При расположении опухоли на латеральной, кранеолатеральной и дорсолатеральной поверхностях спинного мозга в случае преимущественного сдавления его половины в определении стадии развития заболевания нередко удается выявить классическую форму или элементы синдрома Броун - Секара. С течением времени проявляется симптоматика сдавления всего поперечника мозга и этот синдром сменяется парапарезом или параплегией. Снижение силы в конечностях и объективные расстройства чувствительности обычно вначале проявляются в дистальных отделах тела и затем поднимаются вверх до уровня пораженного сегмента спинного мозга.
Для интрамедуллярных опухолей характерно появление вначале нарушений чувствительности диссоциированного характера, к которым в дальнейшем по мере сдавления мозга присоединяются проводниковые расстройства чувствительности. Характерны также постепенное распространение проводниковых нарушений спереди назад, выраженность и распространенность мышечных атрофии при наиболее часто встречающемся поражении шейного и пояснично-крестцового отделов мозга, позднее развитие блокады субарахноидального пространства. С течением времени проявляется симптоматика сдавления всего поперечника мозга.
Метастатические опухоли располагаются, как правило, экстрадурально. При метастазах рака в позвоночник или спинномозговой канал при любой локализации поражения проводниковая симптоматика часто проявляется вначале вялыми (а не спастическими) парапарезами и параплегиями, что связано с быстротой развития сдавления мозга и токсическими влияниями на него. В дальнейшем появляются элементы спастики.
Клинические явления, наблюдающиеся при метастатических опухолях позвоночника, обусловлены не только непосредственной компрессией корешков и спинного мозга опухолью, а являются следствием также токсических воздействий опухоли на спинной мозг, сдавлением опухолью артерий, с развитием сосудистых нарушений в спинном мозге, ишемического характера. В этих случаях может отмечаться несоответствие между уровнем расстройства чувствительности и локализацией опухоли.
Ламинэктомия - основная операция при экстрамедуллярной опухоли спинного мозга, с последующим радикальным её удалением.

Современные подходы к диагностике и лечению злокачественных опухолей головного мозга у собак и кошек: возможности и перспективы
Соавторы: Тимофеев Сергей Владимирович, профессор, доктор биологических наук, МГАВМиБ им. К.И.Скрябина, г. Москва. Сопыева Александра Владимировна, МГАВМиБ им. К.И.Скрябина, г. Москва.
Злокачественные опухоли головного мозга (ОГМ) имеют ряд особенностей, отличающих их от опухолей других локализаций.
Во-первых, большинство ОГМ характеризуются отсутствием лимфогенного и гематогенного метастазирования за пределы центральной нервной системы. Распространение опухоли происходит, в основном, по оболочкам головного мозга, ликворным проводниковым путям мозга и периваскулярным пространствам.
Во-вторых, ОГМ свойственна особая тяжесть клинических симптомов. Сравнительно малый объем черепа животного, распространение опухоли в жизненно важные структуры мозга приводят к быстрому развитию довольно сложной клинической картины, отягощенной гипертензионным синдромом за счет отека головного мозга и окклюзии желудочковой системы.
В-третьих, развитие тех или иных симптомов заболевания во многом определяется локализацией первичной опухоли, направлением ее роста, особенностью вовлечения в патологический процесс смежных мозговых структур.
Лечение злокачественных ОГМ осложняется целым рядом факторов. К ним относятся резистентность большинства опухолей к средствам традиционной терапии, инфильтративное распространение в паренхиму мозга, ограниченное проникновение лекарственных препаратов в опухолевую ткань через гематоэнцефалический барьер. Опухоли высокой степени злокачественности, как правило, обладают высокой пролиферативной активностью (Линденбратен Л.Д., Королюк И.П., 1993; Гальперин Э.К. и соавт., 1999; Кислицын Ю.В., 1999).